Case Lâm sàng NEJM - Số 1
Bệnh nhân nam, 83 tuổi, cách vào viện 8 ngày xuất hiện nghẹt mũi, đau họng, sốt nhẹ, đau cơ, chán ăn và đau đầu. Bệnh nhân ăn uống hạn chế, sau khi dùng naproxen và acetaminophen thì các triệu chứng cải thiện. Hai ngày nay xuất hiện mệt mỏi, chán ăn và tiểu ít. Tiền sử tăng huyết áp và rối loạn lipid máu, được điều trị bằng lisinopril, hydrochlorothiazide và pravastatin từ vài năm nay. Xét nghiệm chức năng thận và gan từ vài tháng trước nằm trong giới hạn bình thường.
Khám thấy huyết áp 150/86 mmHg, nhịp tim 72 lần/phút, nhịp thở 20 lần/phút, thân nhiệt 36,5 độ C. Toàn trạng mệt mỏi, không vàng da, niêm mạc. Tĩnh mạch cổ nổi nhẹ, ran nhỏ hai đáy phổi, phù nhẹ hai chi dưới. Khám bụng không phát hiện bất thường. Khám thần kinh thấy rối loạn ý thức nhẹ.
Xét nghiệm thấy urea máu 20,7 mmol/L (giá trị tham chiếu 3,6 - 7,3 mmol/L), creatinin 407 mcmol/L (giá trị tham chiếu 70 - 115 mcmol/L), kali 5,2 mmol/L (giá trị tham chiếu 3,5 - 5,0 mmol/L). Tổng phân tích nước tiểu: esterase (-), nitrit (-), hồng cầu (-), bilirubin (-), glucose (-), protein 1+. Cặn niệu có 0 đến 2 tế bào hồng cầu/vi trường (giá trị tham chiếu 0 - 2), 1 đến 3 bạch cầu/ vi trường (giá trị tham chiếu 0 - 2), một ít trụ hạt và trụ hyalin, không có vi khuẩn niệu.
Đâu là nguyên nhân nghĩ tới nhiều nhất gây ra các kết quả xét nghiệm bất thường nêu trên của bệnh nhân?
A. Ban Schonlein - Henoch.
B. Tổn thương thận cấp do thuốc.
C. Hội chứng tan máu - ure máu cao.
D. Bệnh thận do IgA.
E. Viêm thận kẽ.
Đáp án:
B. Tổn thương thận cấp do thuốc.
B. Tổn thương thận cấp do thuốc.
------------------------------------------------------
Điểm then chốt: Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn và thiểu niệu là các triệu chứng điển hình trong hội chứng ure máu cao.
Giải thích chi tiết:
Bệnh nhân này ăn uống kém từ vài ngày trước trong thời gian bị viêm đường hô hấp trên. Tình trạng giảm thể tích do ăn uống kém, còn có thể kèm theo hiện tượng tăng mất dịch khó nhận ra do tình trạng sốt, kèm theo việc điều trị bằng thuốc ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE), thuốc lợi tiểu và thuốc chống viêm không steroid (NSAID) rất có thể dẫn tới tổn thương thận cấp, điều này đã được khẳng định bằng kết quả creatinine huyết thanh cao. Triệu chứng giảm thể tích nước tiểu hiện tại của bệnh nhân diễn ra trùng với các triệu chứng mệt mỏi, chán ăn và rối loạn ý thức đều rất có thể có nguyên nhân do ure máu cao, nhiều khả năng nhất là hệ quả của tổn thương thận cấp do thuốc.
Bệnh nhân này ăn uống kém từ vài ngày trước trong thời gian bị viêm đường hô hấp trên. Tình trạng giảm thể tích do ăn uống kém, còn có thể kèm theo hiện tượng tăng mất dịch khó nhận ra do tình trạng sốt, kèm theo việc điều trị bằng thuốc ức chế enzyme chuyển angiotensin (ACE), thuốc lợi tiểu và thuốc chống viêm không steroid (NSAID) rất có thể dẫn tới tổn thương thận cấp, điều này đã được khẳng định bằng kết quả creatinine huyết thanh cao. Triệu chứng giảm thể tích nước tiểu hiện tại của bệnh nhân diễn ra trùng với các triệu chứng mệt mỏi, chán ăn và rối loạn ý thức đều rất có thể có nguyên nhân do ure máu cao, nhiều khả năng nhất là hệ quả của tổn thương thận cấp do thuốc.
Trong bệnh cảnh giảm thể tích, thận có thể duy trì hoạt động lọc cầu thận bình thường bằng cách giãn tiểu động mạch đến nhờ tác dụng của prostaglandin và co tiểu động mạch đi qua tác dụng của angiotensin II. Tuy nhiên, do bệnh nhân này dùng NSAID và vẫn tiếp tục dùng thuốc ức chế ACE, các thuốc này ức chế hai cơ chế tự điều hòa nói trên. Ngoài ra, bệnh nhân tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu, có thể góp phần khiến giảm thể tích nặng hơn. Tất cả những điều này gộp lại có thể dẫn tới tổn thương thận cấp.
NSAID có thể gây viêm thận kẽ, tuy nhiên diễn biến thời gian và bệnh sử trong trường hợp này phù hợp hơn với tổn thương thận cấp do thuốc. Khi một thuốc gây viêm thận kẽ, thời gian trung bình từ khi bắt đầu dùng thuốc tới khi có dấu hiệu đầu tiên của rối loạn chức năng thận là 10 ngày, tuy vậy thời gian này có thể ngắn hơn nếu bệnh nhân đã từng dùng thuốc từ trước. Vì creatinin huyết thanh của bệnh nhân vượt quá 4 mg/dL (353 mcmol/L), khởi phát rối loạn chức năng thận được cho là diễn ra trong ít nhất 4 ngày. Khoảng thời gian này khiến ít nghĩ đến viêm thận kẽ. Viêm thận kẽ có thể đi kèm sốt, phát ban, tăng bạch cầu ái toan, đái mủ và thậm chí cả trụ bạch cầu niệu. Không có các yếu tố này cũng không loại trừ viêm thận kẽ nhưng tính đến thời gian diễn biến bệnh khiến ta không thể nghĩ tới chẩn đoán này.
Hội chứng tan máu - ure máu cao đặc trưng bởi thiếu máu tan máu, suy thận cấp và giảm tiểu cầu. Chủ yếu gặp ở trẻ em, hầu hết các trường hợp trước đó có tiêu chảy do Escherichia coli O157:H7.
Ban Schonlein - Henoch thường xuất hiện sau nhiễm trùng và đặc trưng là phát ban, viêm khớp và đau bụng, các triệu chứng này đều không xuất hiện ở bệnh nhân đã nêu.
Nhiều bệnh nhân mắc bệnh thận IgA xuất hiện một hoặc nhiều đợt đái máu đại thể trong vòng 1 đến 2 ngày sau nhiễm trùng hô hấp, trong khi các trường hợp khác thấy hồng cầu niệu vi thể và protein niệu. Bệnh thường giới hạn ở thận và nói chung không kèm theo tăng ure máu.
------------------------------------------------------
Tài liệu tham khảo:
1. Lapi F et al. Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ 2013; 346:e8525.
2. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007 Aug 23; 357:797.
3. Rahman M et al. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. Am Fam Physician 2012 Oct 1; 86:631.
1. Lapi F et al. Concurrent use of diuretics, angiotensin converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers with non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: nested case-control study. BMJ 2013; 346:e8525.
2. Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007 Aug 23; 357:797.
3. Rahman M et al. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and management. Am Fam Physician 2012 Oct 1; 86:631.
------------------------------------------------------
Nguồn: NEJM.
Người dịch : ThS. BS. Nguyễn Trần Bách
Đăng tải bởi: TT Dược lý LS YHN
Một số bình luận khác:
1. ACEI ( Lisinopril) ức chế tác động co mạch của Angiotensin II ở tiểu động mạch đi cầu thận => Gây giãn tiểu động mạch đi (1).
NSAID ( Naproxen) ức chế sản xuất Prostagladin, chất này có tác dụng giãn động mạch đến ở cầu thận => Co tiểu động mạch đến(2).
(1), (2) => giảm độ lộc cầu thận, diễn tiến suy thận cấp do thuốc.
2. ACEI/ARB, NSAID và lợi tiểu đều là những thuốc có nguy cơ gây tổn thương thận cấp. Tuy nhiên khi cả 3 thuốc này kết hợp với nhau (triple whammy) thì nguy cơ tổn thương thận cấp tăng lên cao nhất (tăng 31%). Đã có rất nhiều bài viết đề cập đến AKI do sự kết hợp cả 3 thuốc này. Thời gian xảy ra tổn thương thận cấp khoảng 3-7 ngày, đó là khi nồng độ NSAID trong huyết tương cao nhất. Nếu xem kỹ hơn thì tình trạng ban đầu của BN chỉ cần sử dụng paracetamol là đc, không cần thêm NSAID để dẫn đến AKI sau khoảng 1 tuần điều trị https://bpac.org.nz/2018/docs/triple-whammy.pdf
Một số bình luận khác:
1. ACEI ( Lisinopril) ức chế tác động co mạch của Angiotensin II ở tiểu động mạch đi cầu thận => Gây giãn tiểu động mạch đi (1).
NSAID ( Naproxen) ức chế sản xuất Prostagladin, chất này có tác dụng giãn động mạch đến ở cầu thận => Co tiểu động mạch đến(2).
(1), (2) => giảm độ lộc cầu thận, diễn tiến suy thận cấp do thuốc.
2. ACEI/ARB, NSAID và lợi tiểu đều là những thuốc có nguy cơ gây tổn thương thận cấp. Tuy nhiên khi cả 3 thuốc này kết hợp với nhau (triple whammy) thì nguy cơ tổn thương thận cấp tăng lên cao nhất (tăng 31%). Đã có rất nhiều bài viết đề cập đến AKI do sự kết hợp cả 3 thuốc này. Thời gian xảy ra tổn thương thận cấp khoảng 3-7 ngày, đó là khi nồng độ NSAID trong huyết tương cao nhất. Nếu xem kỹ hơn thì tình trạng ban đầu của BN chỉ cần sử dụng paracetamol là đc, không cần thêm NSAID để dẫn đến AKI sau khoảng 1 tuần điều trị https://bpac.org.nz/2018/docs/triple-whammy.pdf
